BIO WAPŃ Z LECYTYNĄ – Spokój, pamięć i koncentracja

Pełny opis

Wapń jest pierwiastkiem, który odpowiada m.in. za przewodzenie bodźców nerwowych. Jony Ca2+ pełnią kluczową rolę w fizjologii neuronalnej. Wewnątrzkomórkowy sygnał wapniowy w komórkach nerwowych jest częścią mechanizmu neurotransmisji. Kationy wapnia są podstawowymi transmiterami sygnału w komórce. Odpowiadają za stabilizowanie potencjału błonowego oraz kontrolę pobudliwości miocytów i neuronów. Jest to możliwe, ponieważ jony Ca2+ indukują kanały potasowe, których zadaniem jest regulacja napięcia elektrycznego pomiędzy wewnętrzną oraz zewnętrzną częścią przestrzeni, oddzielonej błoną lipidową. Neuroprzekaźniki są magazynowane w presynaptycznym zakończeniu nerwowym, w tzw. pęcherzykach synaptycznych. Jony wapnia regulują w nich proces sprzężenia depolaryzacji z egzocytozą nagromadzonych neurotransmiterów. Innym istotnym zjawiskiem w procesie wapniowej regulacji transmisji synaptycznej jest synteza wstecznych neurotransmiterów w synapsach, uwarunkowana stężeniem jonów wapnia. Napływ Ca2+ do części postsynaptycznej neuronu pobudza enzym – syntazę tlenku azotu (NOS), w wyniku czego zostaje uwolniony NO, pełniący rolę wstecznego neuroprzekaźnika transsynaptycznego, regulującego siłę neurotransmisji pobudzającej (poprzez kontrolę ilości wydzielanego glutaminianu).
Inną bardzo ważną funkcją jonów wapniowych w mózgu jest ich czynny udział w mechanizmach związanych z zapamiętywaniem i nauką. Jednym z nich jest długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP, z ang. Long-term potentiation), które odpowiada za zwiększenie intensywności przewodzenia synaptycznego. Proces ten został odkryty w hipokampie, czyli części mózgu odpowiedzialnej za pamięć długotrwałą. Ponadto transport kationów Ca2+ do zakończeń neuronów postsynaptycznych uruchamia proces osłabienia synaptycznego (LTD, ang. long term depression), który związany jest z pamięcią przestrzenną, utrwalaniem nowych informacji o obiektach lub ich położeniu, jak również z reakcją na stres. Wielkość stężenia napływających jonów wapniowych ma wpływ na to czy nastąpi inicjacja LTP, czy LTD. Długotrwałe wzmocnienie synaptyczne wymaga znacznego wzrostu tych kationów, natomiast LTD może zajść nawet przy niewielkim zwiększeniu stężenia Ca 2+.
Zasadnicze znaczenie dla stanu mózgu i układu nerwowego ma dobre krążenie oraz dotlenienie. Zmiany patologiczne i skurcze naczyń krwionośnych mogą zmniejszyć przepływ krwi i dostarczanie tlenu do układu nerwowego, co skutkuje zmianami degeneracyjnymi tkanki nerwowej.
Jony wapniowe wpływają na siłę napięć ścian naczyń, stabilizują barierę krew-tkanka, generują nowe naczynia, wspomagają gojenie ran oraz kontrolują odpowiedź komórkową na czynnik stresowy. Udowodniono, że skurcz naczyń ma związek z wewnątrzkomórkowym stężeniem wapnia oraz z wydzielaniem reaktywnych form tlenu w tych strukturach. Śródbłonek naczyniowy, uważany za jeden z największych organów wydzielniczych człowieka, reguluje napięcie ściany naczynia krwionośnego. Śródbłonek wytwarza dwa czynniki, które powodują rozkurcz błony mięśniowej naczynia. Są nimi tlenek azotu (NO) oraz hormon prostacyklina 2. Jony wapniowe mają wpływ na powstawanie NO, ponieważ ich wysokie stężenie odpowiada za aktywację katalizatora tej reakcji – enzymu syntazy tlenku azotu (NOS). W stanach patologicznych i przy niedoborach jonów wapnia wytwarzanie tlenku azotu zmniejsza się, co zwiększa skurcze naczyń i powoduje bóle głowy. Niedobory NO są niwelowane poprzez hiperpolaryzację miocytów, która odbywa się dzięki kanałom potasowym, aktywowanym jonami wapnia.

Jony wapnia regulują również angiogenezę, czyli rozrost układu naczyniowego, podczas którego ma miejsce dzielenie się i migracja aktywowanych komórek śródbłonka, zmiana ich właściwości adhezyjnych oraz powstawanie nowych naczyń krwionośnych. Jest to możliwe, ponieważ kationy wapniowe wykazują funkcję regulacyjną w cyklu komórkowym. Od ich stężenia zależy jedna ze ścieżek aktywacji kinazy białkowej ERK, która jest markerem proliferacji komórek śródbłonka. Co więcej, od obecności jonów wapnia zależy aktywność śródbłonkowej NOS, dzięki której powstaje tlenek azotu, wzmacniający mitogenną czynność naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu.

Drugim bardzo ważnym dla stanu mózgu i układu nerwowego składnikiem WAPNIA Z LECYTYNĄ jest właśnie lecytyna. W związku z tym, że cholina (fosfatydylocholina), wchodząca w skład lecytyny, jest jednym z podstawowych rodzajów fosfolipidów budujących błony komórek nerwowych, przeprowadzono wiele badań potwierdzających jej wpływ na prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego. Jako składnik błon neuronów, cholina odpowiada za ich integralność oraz umożliwia komunikację międzyneuronalną. Ponadto jest ona prekursorem do syntezy acetylocholiny, bardzo ważnego neuroprzekaźnika, za pomocą którego pomiędzy komórkami nerwowymi przesyłane są informacje. Spadek poziomu aktywności tego neurotransmitera może być przyczyną takich chorób, jak: schizofrenia, choroba afektywna dwubiegunowa, pląsawica Huntingtona, choroba Alzheimera lub Parkinsona. Pomimo tego, że badania w tym zakresie są ograniczone, uzyskane wyniki sugerują, że suplementacja lecytyną może skutecznie zmniejszyć objawy wymienionych schorzeń. Dodatkowo dane opublikowane w Journal Proteome Research pokazują, że zaburzenia profilu lipidowego krwi i mózgu mogą prowadzić do rozwoju niektórych chorób neurodegeneracyjnych. Stosowanie lecytyny, zawierającej cholinę, może więc nie tylko niwelować objawy schorzeń, ale także przeciwdziałać ich rozwojowi.

Za tworzenie pamięci w mózgu odpowiedzialny jest przede wszystkim neuroprzekaźnik acetylocholinowy. Najwyższe stężenie tego neurotransmitera w ośrodkowym układzie nerwowym obserwuje się u noworodków. Wraz z wiekiem jego ilość jednak spada. Redukcja poziomu dostępnej dla mózgu acetylocholiny jest zjawiskiem naturalnym i często towarzyszy mu pogorszenie pamięci czy też większa trudność w przyswajaniu nowej wiedzy. Zmianom tym można jednak przeciwdziałać stosując cholinę, z której następnie produkowana jest acetylocholina. Wiele badań w tym zakresie potwierdza skuteczność preparatów zawierających w swoim składzie cholinę lub lecytynę, których stosowanie może poprawić zdolność do nauki oraz umożliwić i przyspieszyć procesy związane z tworzeniem śladu pamięciowego.

Cholina jest jedną z podstawowych substancji budujących błony biologiczne komórek organizmu. Ma to zasadnicze znaczenie dla dobrego stanu i funkcjonowania wszystkich narządów, a w szczególności wątroby. W przypadku komórek wątrobowych, czyli hepatocytów, cholina odpowiada za płynność tych błon. Gdy pojawia się niedobór tej substancji, może dochodzić do zaburzeń czynności wątroby, w związku z czym cholina odgrywa kluczową rolę prawidłowym funkcjonowaniu tego narządu.
Na podstawie przeprowadzonych badań udowodniono, że schorzeniom wątroby o różnej etiologii towarzyszą uszkodzenia błon oraz organelli hepatocytów. W efekcie dochodzi do powstawania ubytków choliny w obrębie tych komórek. Za podstawowe przyczyny tych procesów uważa się nadużywanie alkoholu, stosowanie niektórych leków bądź działanie substancji toksycznych.

Skuteczność leczniczego wykorzystania lecytyny lub choliny w przypadku terapii schorzeń wątroby została dokładnie zbadana i udokumentowana w wynikach ponad 200 eksperymentów klinicznych. Efekty działania substancji zauważane były przede wszystkim w zakresie redukcji objawów odczuwanych w sposób subiektywny przez pacjenta, poprawy wyników testów laboratoryjnych i badań obrazowych. Udowodniono, że cholina jest skutecznym środkiem wspomagającym profilaktykę stłuszczenia wątroby czy ochraniającym ten narząd przed szkodliwym działaniem hepatotoksycznych leków, alkoholu i innych toksyn. Odnotowano korzystny wpływ choliny na poprawę funkcjonowania i redukcję uszkodzeń wątroby oraz polepszenia jakości życia pacjentów w przypadku przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby, śpiączki wątrobowej i niealkoholowej choroby stłuszczeniowej wątroby.

Przez wiele lat naukowcy twierdzili, że mózg człowieka z biegiem lat zmniejsza się wskutek niepohamowanego procesu degradacji neuronów. Ostatnie badania pokazują jednak, że zachodzące w mózgu zmiany można ukierunkować na odtworzenie utraconej materii.

Jednym z czynników koniecznych, aby w mózgu realizowane były procesy odnowy komórek nerwowych jest tauryna, wchodząca w skład WAPNIA Z LECYTYNĄ oraz BIO WAPŃ DLA DZIECI.

Poziom tauryny wraz z wiekiem spada, osoby starsze nie są w stanie syntetyzować tego aminokwasu w ilości jaką potrzebują. W efekcie wraz z wiekiem spada zdolność do utrzymania procesu tworzenia nowych komórek nerwowych na takim poziomie, jak u ludzi młodych. Okazało się, że tauryna, aminokwas siarkowy, jest jedynym związkiem zdolnym do ratowania umierających komórek i przywrócenia prawidłowej komunikacji międzyneuronalnej. Dzięki odkryciu tauryny i wskazaniu na jej udział w neurogenezie upadł pogląd, że kurczenie się mózgu (atrofia) jest procesem nieodwracalnym. Ta wiedza otwiera drzwi do nowego paradygmatu, który zakłada możliwość przywrócenia prawidłowej struktury oraz poprawę funkcjonowania mózgu.
Coraz częściej pojawiają się wyniki badań potwierdzających to, że tauryna przyczynia się do wzrostu komórek mózgu. Odkrywane są także nowe właściwości biochemiczne tego związku, które umożliwiają ten proces. Mechanizm jej działania polega na wzmożonym różnicowaniu się komórek macierzystych w kierunku neuronów. Badania na zwierzętach wskazują, że obszarem działania tauryny w mózgu jest głównie hipokamp. Struktura ta bierze udział w tworzeniu pamięci. Jest więc zrozumiałe, że tworzenie się nowych komórek nerwowych w hipokampie zachodzi najintensywniej.

Na podstawie osiąganych wyników uważa się, że suplementacja tauryny oraz wzrost jej poziomu w organizmie mogą mieć zbawienny wpływ na odwrócenie tendencji zwyrodnieniowych pojawiających się w ośrodkowym układzie nerwowym. Badania nad komórkami macierzystymi (opublikowane w Stem Cell Research) potwierdziły, że suplementacja tauryną myszy w średnim wieku przyczyniła się do wzrostu nowych komórek w obszarach mózgu związanych z pamięcią oraz uczeniem się. Do powstawania nowych neuronów dochodzi za sprawą aktywacji tzw. “uśpionych” komórek macierzystych.

Wpływ tauryny na funkcjonowanie mózgu znany jest od dawna. Na przestrzeni ostatnich lat, udowodniono jednakże mechanizm działania tego związku. Liczne badania wskazują, że tauryna działa w mózgu na dwa ośrodki: na serotoninergiczny oraz na GABA-ergiczny. Impulsy nerwowe w pierwszym z nich przekazywane są za pomocą serotoniny, w drugim natomiast za pomocą kwasu ɣ-aminomasłowego.

Początkowo twierdzono, że tauryna wpływa wyłącznie na serotoninę, neuroprzekaźnik odpowiedzialny za relaksację. Aminokwas w tym przypadku hamował działanie neurotransmitera, przedłużając tym samym aktywność psychoruchową. Ostatnie badania wskazują jednak, że tauryna jeszcze bardziej niż w przypadku serotoniny, wpływa na neuroprzekaźnik GABA.

Stymulacja układu GABA-ergicznego tauryną przypomina działanie małych dawek leków anksjolitycznych lub niewielkiej ilości alkoholu etylowego. W efekcie dochodzi do wydłużenia czasu czuwania z jednoczesna redukcją poziomu lęku. Różnica pomiędzy lekami czy alkoholem a tauryną jest taka, że związek ten nie powoduje niepożądanych efektów. Z tauryny korzystają więc coraz chętniej kierowcy, a także osoby pracujące na nocna zmianę. Częściej sięgają po nią także sportowcy z dyscyplin ekstremalnych.
Badania na zwierzętach ujawniły, że niedobór tauryny przyczynia się do wzrostu prawdopodobieństwa wystąpienia drgawek padaczkowych. W tym przypadku odnotowano, że tauryna wpływa na zwiększenie poziomu dekarboksylazy kwasu glutaminowego (GAD) - enzymu katalizującego reakcję powstawania neuroprzekaźnika GABA. Prowadzi tym samym do wzmożonego wyciszenia komórek mózgu i redukcji prawdopodobieństwa nieskoordynowanego “wybuchu” elektrycznego, skutkującego atakiem padaczki.
Tauryna jest związkiem szczególnie istotnym, jeżeli chodzi o zdrowie oczu. Utrzymanie stężenia tauryny na odpowiednim poziomie może mieć kluczowe znaczenie w zapobieganiu związanej z wiekiem utracie wzroku. Utrata wzroku pojawiająca się wraz z upływem lat i wynika głównie ze szkodliwego wpływu stresu oksydacyjnego na wrażliwe na światło komórki siatkówki.

Pomimo tego, że tauryna jest obecna w siatkówce oka w bardzo dużych ilościach, to wraz z wiekiem stężenie tego aminokwasu znacznie spada. Jest to zjawisko niekorzystne, gdyż obecna w siatkówce tauryna pomaga w zwalczaniu stresu oksydacyjnego oraz uczestniczy w zwiększeniu stężenia czynnika wzrostu nerwów (NGF), który to jest elementem niezbędnym do utrzymania zdrowia siatkówki. Spadek poziomu tauryny powoduje więc pogorszenie wzroku. Udowodniono, że suplementacja tauryny prowadzi do zahamowania tych nieprawidłowości.

Prawidłowe stężenie tauryny w organizmie jest niezbędne do przeciwdziałania cukrzycy, a także do niwelowania jej skutków. Na podstawie badań na zwierzętach udowodniono, że przy odpowiednim stężeniu tauryny, organizm jest w stanie kontrolować poziom glukozy, a tym samym zapobiegać rozwojowi cukrzycy.

Tauryna zwiększa syntezę insuliny w trzustce. Działa jednak według mechanizmu odmiennego do glukozy. O ile glukoza stymuluję komórki trzustkowe do produkcji insuliny poprzez produkty swojego rozpadu (glikolizy), to tauryna wpływa na receptory związane z tą produkcją. Ponadto tauryna wpływa na tkanki docelowe insuliny, w których to regeneruje receptory insulinowe i znosi insulinooporność: zwiększa wrażliwość tkanki mięśniowej oraz optymalizuje wrażliwość tkanki tłuszczowej na insulinę. Tauryna niweluje wiele skutków cukrzycy. W jednym z badań udział wzięło 20 osób chorych na cukrzycę. Podawano im taurynę przez 2 tygodnie. Po tym czasie u pacjentów zaobserwowano znaczne osłabienie nieprawidłowości wynikających z choroby, takich jak sztywność tętnic czy inne zaburzenia układu krążenia. Wszystkie te nieprawidłowości obciążają diabetyków i zwiększają u nich ryzyko wystąpienia zgonu na skutek niewydolności sercowo-naczyniowych. Ponadto badania z udziałem szczurów chorych na cukrzycę wykazały, że tauryna chroni serce i zapobiega uszkodzeniom mięśnia sercowego. Osoby ze zdiagnozowaną cukrzycą często cierpią także z powodu bolesnej neuropatii cukrzycowej. Stosowanie tauryny w tym przypadku skutkuje spowolnieniem bądź odwróceniem zmian wynikających z neuropatii, takich jak mrowienie dłoni i stóp oraz drętwienie czy swędzenie.

W ostatnich latach coraz bardziej popularne jest przekonanie, że tauryna poprawia ogólny stan zdrowia organizmu, a także pomaga walczyć z otyłością. Otyłość jest chorobą cywilizacyjną, której skutki odbijają się na każdej części ciała. Wynika to głównie z powstającego w części brzusznej (trzewnej) stanu zapalnego. Na podstawie badań udowodniono, że przyjmowanie tauryny skutkuje obniżeniem masy ciała w grupie osób dorosłych z nadwagą lub otyłością, u których nie stwierdzono jednak jeszcze cukrzycy. U badanych odnotowano także redukcję poziomu triglicerydów w surowicy krwi oraz poprawę frakcji cholesterolu. Przeprowadzono wiele badań na zwierzętach, które dodatkowo potwierdzają właściwości tauryny pozwalające na przeciwdziałanie otyłości oraz na redukcję poziomu lipidów. Badania te podkreślają również, że przyjmowanie tauryny prowadzi do wzmożonej tolerancji glukozy u zwierząt z otyłością. Działanie to jest bardzo korzystne, ponieważ u większości osób z nadwagą dochodzi do rozwoju cukrzycy.
Istnieje coraz więcej dowodów na to, że tauryna może być skutecznym środkiem stosowanym do leczenia najczęstszej przyczyny chorób wątroby – niealkoholowej choroby stłuszczeniowej wątroby. Do rozwoju tej choroby dochodzi, gdy w wątrobie odkłada się zbyt duża ilość tłuszczu (rezultat insulinooporności i zespołu metabolicznego). Z biegiem czasu efektem choroby może być zanik czynności wątroby, a także marskość narządu. Badania pokazują, że tauryna, podobnie jak cholina, chroni hepatocyty przed szkodliwym działaniem wolnych rodników oraz toksyn. Tym samym przyczynia się do redukcji stopnia uszkodzenia wątroby wywołanej stresem oksydacyjnym.

Kolejny bardzo ważny składnik preparatu - to kwas foliowy (witamina B9). Wyniki wielu badań klinicznych udowodniły, że właściwy poziom kwasu foliowego jest niezwykle ważny już podczas rozwoju płodowego. Jego niedobór w pierwszych tygodniach życia zarodka może być przyczyną nieprawidłowości w budowie układu nerwowego, w tym rozszczepu kręgosłupa czy dysfunkcji poznawczych. Witamina B9 jest istotna nie tylko w okresie neurulacji. Badania in vitro wykazały, że niedobór kwasu foliowego skutkuje zmniejszeniem proliferacji i przeżywalności linii komórkowej pochodzącej ze szczurzego hipokampa. Mogło to być spowodowane nadmiernym podwyższeniem stężenia homocysteiny, co często towarzyszy zbyt niskiemu poziomowi folianów w organizmie. Nie bez znaczenia jest także ich rola w syntezie nukleotydów i aminokwasów niezbędnych do funkcjonowania neuronów.

W skład cząsteczki kwasu foliowego wchodzi pterydyna. W organizmie ulega ona przekształceniom enzymatycznym, prowadzącym do powstania tetrahydrobiopteryny (BH4). Związek ten pełni bardzo ważną funkcję w procesie tworzenia neuroprzekźników z grupy amin biogennych. Stanowi bowiem kofaktor dla hydroksylazy fenyloalaninowej i hydroksylazy tyrozynowej (enzymów, które biorą udział w przekształcaniu, odpowiednio, fenyloalaniny do tyrozyny i tyrozyny do L-DOPA) oraz hydroksylazy tryptofanowej, wytwarzającej z tryptofanu 5-hydroksytryptofan. Pierwsze dwa enzymy należą do szlaku enzymatycznego w wyniku którego produkowane są dopamina, noradrenalina i adrenalina. Trzeci zaś bierze udział w łańcuchu przemian prowadzącym do otrzymania serotoniny i melatoniny.

Wykazano, że kwas foliowy wpływa również na aktywność GABA. Eksperyment in vitro z wykorzystaniem skrawków szczurzego hipokampa pozwoliło udowodnić, że witamina ta zmniejsza hiperpolaryzację neuronów, wywoływaną przez neuroprzekaźnik hamujący. W innym badaniu zanotowano, że jest ona kompetytywnym inhibitorem dekarboksylazy kwasu glutaminowego (GAD), enzymu katalizującego reakcję wytwarzania GABA. Udowodniono również, że w neuronach, w odpowiedzi na suplementację kwasem foliowym, w stopniu zależnym od jego stężenia wzrasta stężenie białka stanowiącego podjednostkę beta-1 receptora GABA-A.

Wyniki analiz naukowych wykazały, że u osób z depresją poziom kwasu foliowego często jest obniżony, a ok 30% pacjentów występuje jego wyraźny niedobór. Zależność ta wynika z dwóch mechanizmów, których działanie jest zaburzone przy obniżeniu poziomu tego związku. Pierwszy z nich wynika z faktu, że BH4 (pochodna witaminy B9) jest wykorzystywana jako kofaktor w syntezie dopaminy i serotoniny, których właściwe stężenie warunkuje dobry nastrój i ogólne samopoczucie. Drugi zaś opiera się na tym, że inna pochodna tej witaminy, kwas 5-metylotetrahydrofiliowy (5-MTHF), wykorzystywana jest do produkcji S-adenozylometioniny (SAMe), również stanowiącej kofaktor niezbędny do wytwarzania neuromediatorów monoaminowych.

Udowodniono, że suplementacja kwasu foliowego wpływa na skuteczność terapii lekami przeciwdepresyjnymi. W jednym z badań 127 ochotników przez 10 tygodni otrzymywało codziennie 20 mg fluoksetyny (leku z grupy SSRI) oraz 500 mg kwasu foliowego lub placebo. Zaobserwowano, że ta dawka witaminy B9 była znacznie skuteczniejsza u kobiet niż u mężczyzn. U niemal 94% uczestniczek, które ją przyjmowały zaobserwowano znaczącą poprawę. W grupie przyjmującej kwas foliowy rzadziej zgłaszano też uboczne skutki działania leku niż w grupie kontrolnej. Podobne wyniki otrzymano również w innym badaniu, w którym wzięli udział pacjenci z ciężką depresją oporną na SSRI. Przez 60 dni otrzymywali oni, oprócz leków, także 15 mg L-metylofolianu, co pozwoliło zwiększyć skuteczność leczenia. Ten sam związek sprawdził się też jako wspomaganie terapii lekami z grupy SNRI u osób w wieku 18-70 lat.

Również przyjmowany samodzielnie kwas foliowy przynosi korzystne efekty w łagodzeniu stanów depresyjnych. Wykazano to podczas badania z udziałem osób cierpiących na zaburzenia odżywiania. Uczestnicy zostali podzieleni na dwie grupy, z których jedna codziennie przyjmowała 10 mg tej witaminy, druga natomiast placebo. Wszyscy otrzymywali opiekę medyczną, psychologiczną i dietetyczną. Przy wykorzystaniu skali depresji Becka stwierdzono, że stan psychiczny osób przyjmujących kwas foliowy uległ znacząco większej poprawie, niż w przypadku tych które stosowały placebo.

Wyniki badań klinicznych wskazują na istnienie związku między niedoborem kwasu foliowego a zaburzeniami neurologicznymi. Eksperyment przeprowadzony in vitro z wykorzystaniem komórek nerwowych, wykazał, że brak folianów indukuje powstawanie zmian neurodegeneracyjnych charakterystycznych dla choroby Alzheimera. Obejmowały one wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia, reaktywnych form tlenu, nieprawidłowej postaci białka tau, a wreszcie także apoptozę komórek indukowaną przez beta-amyloid. Prawdopodobnie było to wynikiem znacznego przyrostu poziomu homocysteiny. Niedobór witaminy B9 obniżył również stężenie zredukowanej formy glutationu, zmniejszając jego zdolność do neutralizacji wolnych rodników. Dodanie folianów do podłoża hodowlanego pozwoliło zapobiec wzrostowi poziomu reaktywnych form tlenu indukowanemu przez beta-amyloid. Sugeruje to, iż witamina ta jest niezwykle istotna w profilaktyce oraz leczeniu choroby Alzheimera.

Wyniki badań naukowych udowodniły, że utrzymujący się wysoki poziom homocysteiny w osoczu krwi, spowodowany niedoborem kwasu foliowego, związany jest nie tylko z podwyższeniem ryzyka rozwoju choroby Alzheimera i innymi formami demencji. Wykazano bowiem podobny związek w przypadku miażdżycy i udaru, choć podstawowe mechanizmy nie są obecnie dobrze poznane. Wiadomo, iż w komórkach szczurzego hipokampa zbyt wysoki poziom homocysteiny powoduje uszkodzenia nici DNA i mitochondriów, a w konsekwencji śmierć neuronów na drodze nekrozy. Obserwowano również zwiększenie podatności tych komórek na efekty ekscytotoksyczności i stres oksydacyjny.

Korzystny wpływ witaminy B9 na układ nerwowy i układ krążenia polega przede wszystkim na jej zdolności do redukcji poziomu homocysteiny w osoczu krwi. Podwyższone stężenie tego aminokwasu, nazywane hiperhomocysteinemią, jest bowiem niezależnym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycowej choroby naczyń. Badania kliniczne z udziałem pacjentów cierpiących na chorobę wieńcową udowodniły, że suplementacja kwasu foliowego pozwala w ciągu sześciu tygodni obniżyć poziom homocysteiny, a także poprawić funkcje śródbłonka naczyń krwionośnych. Najwyraźniejsze efekty zaobserwowano przy stosowaniu większych dawek witaminy B9.

W latach 1984 – 1989 przebadano niemal 2000 mężczyzn w wieku od 42 do 60 lat w kierunku ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca. Pod uwagę wzięto dane o ich diecie, w tym spożyciu folianów. Podczas okresu obserwacji, wynoszącego średnio 10 lat, zanotowano 199 ostrych zdarzeń wieńcowych i zanotowano wyraźną korelację częstości ich występowania z ilością przyjmowanej witaminy B9 – jej wysoka zawartość w diecie wiązała się z najmniejszym ryzykiem wystąpienia tego rodzaju choroby.

Piśmiennictwo:

Salińska E., Łazarewicz J. W., Rola wapnia w fizjologii i patologii neuronów. Postępy Biochemii. 2012.

Drabarek B., Dymkowska D., Znaczenie jonów wapnia w śródbłonku naczyń. Postępy Biochemii. 2012.

Packer CS. Changes in arterial smooth muscle contractility, contractile proteins, and arterial wall structure in spontaneous hypertension. Proc Soc Exp Biol Med. 1994.

Jimenez M. A., Scarino M. L., Vignolini F., Mengheri E. Evidence that polyunsaturated lecithin induces a reduction in plasma cholesterol level and favorable changes in lipoprotein composition in hypercholesterolemic rats. „The Journal of Nutrition”. 120 (7), s. 659–667, July 1990.

Volz H. P., Hehnke U., Hauke W. Improvement in quality of life in the elderly. Results of a placebo-controlled study on the efficacy and tolerability of lecithin fluid in patients with impaired cognitive functions. „MMW Fortschritte der Medizin”. 146 (Suppl 3-4), s. 99–106, December 2004.

DeLong, C. J., Y-J. Shen, M. J. Thomas, and Z. Cui., Molecular distinction of phosphatidylcholine synthesis between the CDPcholine pathway and phosphatidylethanolamine methylation pathway. J. Biol. Chem., 1999.

Pritchard, P. H., and D. E. Vance., Choline metabolism and phosphatidylcholine biosynthesis in cultured rat hepatocytes. Biochem. J., 1981.

Holecek, M., Mraz, J., Koldova, P., and Skopec, F. Effect of polyunsaturated phosphatidylcholine on liver regeneration onset after hepatectomy in the rat. Arzneimittelforschung. 1992.

Panos, J. M., Palson, R., Johnson, R., Portmann, B., and Williams, R. Polyunsaturated phosphatidylcholine for acute alcoholic hepatitis: a double blind randomized placebo controlled trial. Eur.J.Gastroenterol 1990.

Singh, N. K. and Prasad, R. C. A pilot study of polyunsaturated phosphatidyl choline in fulminant and subacute hepatic failure. J Assoc.Physicians India 1998.

Hasengschwandtner F. Phosphatidylcholine treatment to induce lipolysis. Cosmet Dermatol 2005.

Hexsel D, Serra M, Mazzuco R, et al. Phosphatidylcholine in the treatment of localized fat. J Drugs Dermatol 2003.

Jenkins PJ, Portmann BP, Eddleston AL, Williams R. Use of polyunsaturated phosphatidylcholine in HBsAg negative chronic active hepatitis: results of prospective double-blind controlled trial. Liver 1982.

Olthof MR, et al, Effect of homocysteine-lowering nutrients on blood lipids: results from four randomised, placebo-controlled studies in healthy humans . PLoS Med., 2005.

Gebara E, Udry F, Sultan S, Toni N. Taurine increases hippocampal neurogenesis in aging mice. Stem Cell Res. 2015.

Pasantes-Morales H, Ramos-Mandujano G, Hernandez-Benitez R. Taurine enhances proliferation and promotes neuronal specification of murine and human neural stem/progenitor cells. Adv Exp Med Biol. 2015.

Liu J, Wang HW, Liu F, Wang XF. Antenatal taurine improves neuronal regeneration in fetal rats with intrauterine growth restriction by inhibiting the Rho-ROCK signal pathway. Metab Brain Dis. 2015.

Engelborghs S, Marescau B, De Deyn PP. Amino acids and biogenic amines in cerebrospinal fluid of patients with Parkinson’s disease. Neurochem Res. Aug 2003.

Gu Y, Zhao Y, Qian K, Sun M. Taurine attenuates hippocampal and corpus callosum damage, and enhances neurological recovery after closed head injury in rats. Neuroscience. 2015.

Kulthinee S, Wyss JM, Roysommuti S. Taurine supplementation prevents the adverse effect of high sugar intake on arterial pressure control after cardiac ischemia/reperfusion in female rats. Adv Exp Med Biol. 2015.

Neuwirth LS, Volpe NP, Ng S, et al. Taurine recovers mice emotional learning and memory disruptions associated with fragile x syndrome in context fear and auditory cued-conditioning. Adv Exp Med Biol. 2015.

Brozoski T.J, Caspary D.M., Bauer C.A., Richardson B.D., The Effect of Supplemental Dietary Taurine on Tinnitus and Auditory Discrimination in an Animal Model, Hear Res., 2010.

Schaffer S, Jong CJ, Ramila K, Azuma J. Physiological roles of taurine in heart and muscle. J Biomed Sci. 2010.

Wang Q, Zhu GH, Xie DH, Wu WJ, Hu P. Taurine enhances excitability of mouse cochlear neural stem cells by selectively promoting differentiation of glutamatergic neurons over GABAergic neurons. Neurochem Res. 2015.

Akchiche N., Bossenmeyer-Pourie C., Kerek R. et al. Homocysteinylation of neuronal proteins contributes to folate deficiency-associated alterations of differentiation, vesicular transport, and plasticity in hippocampal neuronal cells. Faseb J. 2012.

Balashova O.A., Visina O., Borodinsky L.N. Folate action in nervous system development and disease. Dev Neurobiol. 2018.

Benkovic S.J. On the mechanism of action of folate and biopterin-requiring enzymes. Annu. Rev. Biochem. 1980.

Botez M.I., Bachevalier J., Tunnicliff G. Dietary Folic Acid and The Activity of Brain Cholinergic and 7-Aminobutyric Acid (GABA) Enzymes. The Canadian Journal of Neurological Sciences 1980.

Carney M.W., Sheffield B.F. Serum folic acid and B12 in 272 psychiatric in-patients. Psychol Med. 1978.

Coppen A, Bailey J. Enhancement of the antidepressant action of fluoxetine by folic acid: a randomised, placebo controlled trial. J Affect Disord. 2000.

Coppen A., Bolander-Gouaille C. Treatment of depression: time to consider folic acid and vitamin B12. J Psychopharmacol. 2005.

Czeczot H. Folic acid in physiology and pathology. Postepy Hig Med Dosw. 2008.